目前新冠病毒已经肆虐全球,虽然有证据显示氯喹、瑞德西韦对抑制新冠病毒有一定疗效,但是仍不足以遏止病毒的大规模传播。要战胜病毒,首先我们要了解新冠病毒,为什么给它“新冠”这个名字?新冠病毒又是如何害人的?是什么让新冠病毒如此容易人传人呢?


何给它起“新冠”这个名字?


“新冠”病毒也就是“新型冠状”病毒。


冠状病毒是自然界广泛存在的一大类病毒,早在1937年就被科学家从“鸡”身上分离出来,经过研究确定此类病毒只能感染“脊椎动物”,比如人、家禽、家畜、鸟类等。至于为什么起名字为“冠状”,据悉是因为在高分辨率显微镜下病毒的外膜有很多“突起”,形态上有点像中世纪欧洲王室的“皇冠”,最终就延用了这个比较形象的名字。


冠状病毒的种类非常多,但是目前已知的能感染人的只有7种。大家熟知的SARS是一种,现在肆虐的“新冠病毒”是新的一种。


众所周知,大多数细胞生物的遗传物质为DNA,具有两条链,呈反向双螺旋结构,比较结实;冠状病毒的遗传物质为“正链单股RNA”,复制繁衍的时候很容易发生变异。病毒变异性强,对于保护病毒本身有好处,但是宿主就遭殃了,会增加消灭病毒的难度。


新冠病毒是如何害人的?为什么这么容易人传人?


新冠病毒攻击人体“步步为营”


世卫组织卫生紧急项目负责人迈克尔瑞安表示:“冠状病毒是全球现象,在全世界都存在。”同其他种类的病毒一样,新冠病毒要想攻击人体,首先要进入人体的细胞。


新冠病毒特别喜欢与一种叫做“血管紧张素转化酶2”的受体相结合,该受体广泛存在于人的嘴唇、鼻腔和口腔等粘膜细胞中。被感染者通过咳嗽或打喷嚏传播,即为飞沫传播;当人碰触到新冠病毒后,也会“下意识”地把病毒带到眼睛、口腔等黏膜聚焦的部位,完成接触传播。


该病毒的繁殖能力特别强,一经感染人体的细胞,便迅速衍生出N倍的病毒颗粒。病毒颗粒越来越多,会撑破细胞散落出来,接着蔓延到人体的气管、支气管,最后到达肺部(肺泡)。这一“秣马厉兵”的感染过程通常需要7-14天完成,也就是所谓的“潜伏期”。


狡猾的新冠病毒“害人不浅”


我们的肺有很多管道,呼吸的氧气通过管道进行运输,最终由“肺泡”转载氧气进入血液。一名成年人大概拥有7亿多个肺泡,像大串的葡萄一样簇拥着布满血管。肺泡的主要任务就是运入氧气,运出二氧化碳。肺泡要是不工作了,人的呼吸也就停止了。


新冠病毒进入肺部之后大量繁殖病毒颗粒,机体为了对抗这些颗粒会开启“免疫机制”。小规模的免疫不会带来什么不好的影响,但是过度的免疫会造成“杀敌一千自损八百”的不良后果——杀死病毒的同时也杀死了大量健康的细胞,CT上可显示患者的肺呈现大片白色——“白肺”。最近热议的“炎症风暴”,也叫“细胞因子风暴”,即为过度免疫的集中表现,许多证据提示该“炎症风暴”是新冠肺炎患者由重度转向危重度的重要因素。经过不断的经验总结,我们也在考虑选用“托珠单抗”——重组人源化抗人白介素6(IL-6)受体单克隆抗体来对抗“炎症风暴”,并取得了一些积极的效果。不过在实际应用上,需充分权衡利弊,具体患者具体分析。


免疫过度呈现给外界最直接的方式就是“发炎”——生成大量的炎症液体。越来越多的炎症液体渗透到了肺泡和血管之间,会阻塞呼吸膜,并渗透进肺泡阻碍氧气的正常交换,最终导致患者窒息。对于那些老年患者和有基础疾病的患者,往往还会出现并发症,给治疗增加了难度。


由于缺乏针对新冠肺炎的特效药,目前治疗新冠肺炎的重点不是杀死病毒,而是对症治疗。通过药物、饮食调节和增强免疫力等,帮助患者持续改善症状、加强病灶的吸收,直到各项指标正常和核酸检测阴性。当患者的整体状态达到出院标准后也就意味着“痊愈”了,更确切的说是“自愈”了。


北京医院心内科汪芳教授说:在我看来,即使是渺小的病毒也是有“思想”的,尽管它们不能自主代谢,必须依靠宿主存活,但是它的终极目的仍是繁殖,而不是杀死宿主,因为一旦杀死宿主,病毒也将无地可容。“新冠”的目标本不是人类,是“意外”让“新冠”感染到了人类。传染性之强,令人咂舌,这大概也是“新冠”遇到“陌生”的人类后施与的“严重不适”吧。


经过新冠病毒的侵袭之后,我们不仅明白了生命的宝贵,也能深刻体会到“敬畏自然”的沉重。


相关:新冠病毒为什么这么容易人传人?


是什么让新冠病毒如此容易人传人呢?全球科学家正在竞相揭开这一谜底。


3月6日发表于《自然》的一篇文章就这一问题采访了国内外的科学家。他们中很多人表示,新冠病毒表面的一种蛋白质或许在其中发挥重要作用,这为药物阻断该病原体提供了潜在的靶点。


不过,研究人员表示,现在确定其作用还为时过早。


新冠病毒是如何害人的?为什么这么容易人传人?

电子显微镜拍摄的新冠病毒。图片来源:NIH


记者对其中的主要观点和相关科研进展进行了梳理。


不一样的刺突侵入


在感染人细胞时,冠状病毒会利用一种“刺突”蛋白与人体细胞膜结合,这一过程由特定的细胞酶激活。


对新冠病毒的基因组分析显示,它的刺突蛋白不同于其他冠状病毒近亲,其刺突蛋白上有一个位点是由一种叫作弗林(Furin)的宿主细胞酶激活的。


华中科技大学结构生物学家李华说,这很重要。


研究发现Furin存在于肺、肝脏和小肠等很多人体组织,这意味着新冠病毒有可能攻击多个器官。这一发现可以解释在新冠病毒感染者身上观察到的一些症状,如肝功能衰竭。


2月23日,李华与合作者在预印本服务器ChinaXiv上发表了一份病毒遗传分析报告。他们表示,与此相对,SARS以及其他与新冠病毒同属的冠状病毒则没有Furin激活位点。


纽约康奈尔大学病毒学家Gary Whittaker表示,Furin激活位点“使病毒侵入细胞的方式与SARS非常不同,可能会影响病毒的稳定性,从而影响传播”。


其团队2月18日在bioRxiv上发表了另一篇关于冠状病毒刺突蛋白的结构分析。


若干其他研究小组也确定了新冠病毒的这一激活位点,会使它更有效地在人际传播。


他们指出,这些位点也存在于其他容易在人与人之间传播的病毒中,包括严重流感病毒的毒株。


不同的是,在流感病毒上,激活位点是在一种叫作血凝素的蛋白上,而非刺突蛋白。


审慎看待激活位点的作用


究竟Furin激活位点是否能够让新冠病毒更易于传播,另一些研究人员则持谨慎态度,认为不应夸大其作用。


对此,得克萨斯大学奥斯汀分校的结构生物学家Jason McLellan说,“不知道它是否起到重要作用。”


他与合作者关于新冠状病毒结构的分析2月20日发表在《科学》杂志上。


其他科学家则对将流感病毒的激活位点与新型冠状病毒的Furin激活位点进行比较持谨慎态度。


澳大利亚悉尼新南威尔士大学病毒学家Peter White说,流感病毒表面的血凝素蛋白与冠状病毒的刺突蛋白既不相似,也不相关。


芝加哥伊利诺伊大学病毒学家Lijun Rong说,1918年的西班牙流感大流行是有记录以来最致命的流感大流行,但该流感病毒甚至没有Furin激活位点。


Whittaker说,尚需在细胞或动物模型中进行研究,以测试激活位点的功能。“冠状病毒难以预测,好的假设也往往被证明是错误的。”


他的团队目前正在测试移除或修改该位点如何影响刺突蛋白的功能。


瞄准靶点 开发疗法


目前,李华研究组正在研究能够阻止furin的分子,这可能是一种潜在治疗方法。


但由于疫情的影响,住在学校的李华是研究组里唯一能够进入实验室的人,这让他们的研究进展得很慢。


McLellan在得克萨斯州的研究组发现的另一个特征也许可以解释为什么新冠病毒能够如此感染人细胞。


他们的实验表明,这种突刺蛋白与人体细胞上的一种受体——血管紧张素转换酶2 (ACE2)结合的紧密程度至少是SARS病毒中突刺蛋白的十倍。


“了解病毒的传播是控制和未来预防的关键。”华盛顿大学的结构病毒学家David Veesler说。


2月20日在发表于生物医学预印服务器bioRxiv的文章中,Veesler和团队也发现该受体是疫苗或疗法的另一个潜在目标。


例如,阻断该受体的药物可能会使冠状病毒更难进入细胞。


文章来源: 汪芳心视界、中国科学报

免责声明:本文由入驻贤集网资讯专栏的作者撰写或者网上转载,观点仅代表作者本人,不代表贤集网立场。如有侵权或者其他问题,请联系举报。
本网转载并注明自其它来源的作品,目的在于传递更多信息,并不代表本网赞同其观点或证实其内容的真实性,不承担此类作品侵权行为的直接责任及连带责任。其他媒体、网站或个人从本网转载时,必须保留本网注明的作品来源,并自负版权等法律责任。
如涉及作品内容、版权等问题,请在作品发表之日起一周内与本网联系,否则视为放弃相关权利。

我来说几句

不吐不快,我来说两句
最新评论

还没有人评论哦,抢沙发吧~